细胞膜与癌变
1、细胞恶性转化过程中，参与糖脂合成的糖基转移酶活性降低，糖链末端合成反应受阻，使糖链短缺不全，膜上复杂糖脂量（如GM3）减少，而一些简单的糖脂（如GD3）堆积。细胞膜糖链不能接触延伸，黏着力下降，失去接触抑制。
2、肿瘤细胞膜上某些糖蛋白消失，如纤连蛋白的缺失失去了原来细胞之间的黏着作用。肿瘤细胞易于脱落，浸润病灶周围组织，并能通过血液、淋巴液转移支其他部位。同时含唾液酸残基的糖蛋白明显增加，使机体免疫活性细胞不能识别与攻击它，使肿瘤细胞逃避宿主的免疫监视。
3、肿瘤细胞能合成一些新的低分子量肿瘤特异性抗原，如肝细胞中的甲胎蛋白（AFP），消化道肿瘤细胞的癌胚抗原（CEA）。
4、离体的细胞培养时，正常细胞生长到彼此相互接触的密度时铺满成层后便停止生长分裂，称为接触抑制。癌细胞却可无限生长，不断增殖、重叠成堆，出现失去抑制和失去控制，造成恶性增殖。
5、肿瘤细胞在凝集素——伴刀豆球蛋白A（ConA）作用下能产生凝集现象，而正常细胞却不发生凝集。由于肿瘤细胞在加入伴刀豆球蛋白A后，其细胞表面受体会很快移动集中，与ConA结合，因为其受体密度高，会发生凝集现象。
6、肿瘤细胞的细胞膜通透性增强，受体介导的胞吞作用增强，肿瘤细胞对氨基酸的转运活性比正常细胞增高达10倍左右，这就保证了肿瘤细胞恶性增殖的需要。
7、肿瘤细胞膜表面出现微绒毛、皱褶，也常出现变形足或突起等。